• 11月03日 星期日

脑科学日报:定位大脑静默区域的新算法-SilenceMap

1,PNAS丨孔二艳/张中健团队揭示GFAP棕榈酰化修饰在神经退行性疾病中的致病机制

来源:BioArt

早发性神经退行性疾病INCL是隐形遗传的人类疾病,其病理特征是神经细胞大量死亡导致大脑退行性病变。INCL的致病原因是去棕榈酰化酶PPT1发生自然突变导致该蛋白的功能性缺失,其直接结果是细胞内相关蛋白(PPT1潜在底物)棕榈酰化水平升高而引起其蛋白功能的改变,目前临床上仍缺乏有效的治疗方案。近日,新乡医学院-精神神经医学研究院孔二艳/张中健团队、梁银明团队和徐州医科大学高剑教授合作在PNAS 在线发表了研究论文。

该研究发现星形胶质细胞中骨架蛋白GFAP 的超棕榈酰化修饰促进了星形胶质细胞的增殖;PPT1作为去棕榈酰化酶,调控着GFAP的去棕榈酰化修饰过程,因此,在PPT1功能缺失鼠(PPT1-KI)中,GFAP棕榈酰化修饰水平急剧升高,这导致了星形胶质细胞的活化和增殖,可能加重了神经退行性疾病的病理进程。需要提及的是,Ppt1基因在人类中的自然突变(功能失活)导致了早发性神经退行性疾病,本研究成果将为INCL等神经退行性疾病的诊断和治疗提供新思路和新的药物靶点。

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PNAS丨孔二艳/张中健团队揭示GFAP棕榈酰化修饰在神经退行性疾病中的致病机制


2Cell Reports | 李学坤/易文/舒强团队揭示糖基化调控成体神经发生的分子机制

来源:BioArt

脑科学日报:定位大脑静默区域的新算法-SilenceMap

神经发生(neurogenesis)是指神经干细胞或神经祖细胞增殖经历均衡和不均衡性分裂,逐渐分化、成熟成为神经元,并逐渐向功能区域迁移,最后与其他神经元建立突触联系从而产生神经功能的过程。成年哺乳动物大脑中依然存在神经发生,称为成体神经发生(adult neurogenesis)。成体神经干细胞/祖细胞(aNSPC)特异性的分布在这两个区域,并持续产生新生神经元。O-连接N-乙酰氨基葡萄糖修饰(O-GlcNAc)是一种重要的蛋白翻译后糖基化修饰。

近日,浙江大学李学坤教授、易文教授和舒强教授的联合团队在Cell Reports杂志上发表了研究论文,研究报道了Ogt介导的O-GlcNAc修饰对于维持成体神经干细胞池,调控成体神经发生的重要功能,并揭示了O-GlcNAc通过与泛素化修饰进行对话进而调控Notch1信号通路的分子机制。该研究结果丰富了对神经发育调控过程的认识,同时也为神经系统性疾病发生发展的研究提供新的策略。

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Cell Reports | 李学坤/易文/舒强团队揭示糖基化调控成体神经发生的分子机制


3,【Nature子刊】潜在治疗策略|阻止脂肪酸产生可降低已扩散到大脑的乳腺癌细胞

来源:转化医学网

大约15- 30%的乳腺癌患者有脑转移(BM),基底样型乳腺癌(BLBC)是最常见的转移到大脑的癌症类型。先前,有研究人员针对乳腺癌患者的脑转移问题设计了一种新型的可以杀死肿瘤的分子,该分子通过干细胞传递到大脑。近日,麻省总医院(MGH)和麻省理工学院(MIT)科赫研究所(Koch Institute of Massachusetts Institute of Technology)的研究人员在Nature Cancer 上发表了新研究。

研究结果表明,与身体的其他组织相比,大脑组织获取脂肪的途径更有限,当乳腺癌细胞扩散到大脑时,它们必须促进脂肪酸(脂肪酸是脂肪的基础)的产生,以便在那里存活。而阻断这些细胞合成脂肪酸,即可减少大脑中乳腺肿瘤的生长。该研究指出了潜在的新的治疗靶点,可以缩小继发于乳腺癌的脑肿瘤。

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【Nature子刊】潜在治疗策略|阻止脂肪酸产生可降低已扩散到大脑的乳腺癌细胞


4卡内基梅隆大学的研究人员提出新的源定位算法: SilenceMap,寻找大脑的静默区域

来源:脑机接口社区

脑科学日报:定位大脑静默区域的新算法-SilenceMap

SilenceMap与基线算法概述


大脑是最重要的器官之一。它们为整个身体提供调度指示,让我们能够与世界互动。因此,快速检测大脑活动的变化是很重要的。一种可能导致永久性损伤的危险变化是神经静默(neural silence),即大脑的某一部分没有任何活动的迹象。大脑中的静默区域(aregion of silence)可能是中风或脑瘤的征兆。

近日,卡内基梅隆大学(Carnegie Mellon University, CMU)的研究人员提出了一种用于定位大脑静默区域的算法,该算法称为SilenceMap,它是一种分析数据模式的计算机程序,可以以非侵入时的方式定位大脑的静默区域。这项研究可以帮助那些无法使用MRI机器的患者,特别是那些无法到医院的患者。脑电图还可以提供MRI仪无法提供的连续监控。

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5,【一起读文献】Neuron:降低Synaptogyrin-3可挽救Tau诱导的记忆障碍和突触缺失

来源:小崔和他的小伙伴们

脑科学日报:定位大脑静默区域的新算法-SilenceMap

降低突触结合蛋白-3的表达可挽救Tau P301S小鼠的突触可塑性


Tau是神经退行性变的主要驱动因素之一。Tau病理是以突触丧失和神经炎症为特征,但不清楚这些病理事件是否有因果相关。近日,比利时鲁汶大脑和疾病研究中心团队在Neuron 上发表了文章,探讨了致病性Tau在突触前终末的作用。该研究通过降低突触囊泡相关蛋白synaptogyrin-3的水平来干扰致病性Tau的突触前特异性功能。

研究结果发现,降低synaptogyrin-3的表达可以保护表达致病性tau的神经元免受突触可塑性缺陷、突触丢失和工作记忆下降的影响,表明突触前Tau病理介导了所有这些缺陷。

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【一起读文献】Neuron:降低Synaptogyrin-3可挽救Tau诱导的记忆障碍和突触缺失


6,科学家用青蛙细胞创造出“生命机器”,能集体运动,还能记忆和自我修复

来源:生物世界

脑科学日报:定位大脑静默区域的新算法-SilenceMap

非洲爪蟾,一种原产于的水生青蛙,是一种重要的模式生物


先前,科学家们已经开发出了由合成材料制成的群体机器人,并通过在形状精确的支架上生长的肌肉细胞进行移动。但是直到现在,创造一个自主的生命机器仍然遥不可及。近日,塔夫茨大学艾伦探索中心主任 Michael Levin 教授团队在 Science Robotics 期刊发表了研究论文。

在这项研究中,研究团队利用非洲爪蟾(Xenopus laevis)的细胞,创造了小型合成生命机器(Synthetics Living Machines),并将其命名为Xenobots。它们可以由单个细胞自组装而来,无需肌肉细胞即可在不同环境中快速移动,推动有效载荷,它们还可以记住自己的经历,在受损时可以自愈,并表现出群体行为。这项研究也有助于了解细胞在发育过程中如何相互作用,以及如何更好地控制这些相互作用。

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科学家用青蛙细胞创造出“生命机器”,能集体运动,还能记忆和自我修复


7,异性之间存在纯粹的友谊吗?研究发现:男人总是想多了,自作多情

来源:国际科学

跨性别友谊的研究历史很短,也许是因为跨性别友谊本身被认为是新奇事物,跨性别的友谊似乎也比同性的友谊更加复杂。近日,美国威斯康星大学欧克莱尔分校April Bleske-Rechek等人在Journal of Social and Personal Relationships在线发表研究论文,该研究调查了88个男女异性朋友。

研究发现,相比女性,男性更容易被他们的异性朋友吸引,并总是高估了自己对女性朋友的吸引力;另一方面,女性的调查结果显示,如果自己或她们的男性朋友已经在和别人交往,她们就几乎不会想着和他发展成情侣关系。 跨性别朋友之间的吸引力是很普遍的,并且通常被视为一种负担而不是一种收益。

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异性之间存在纯粹的友谊吗?研究发现:男人总是想多了,自作多情


8,160万人大数据揭示:高收入的人更自信

来源:生物世界

先前的研究表明,金钱财富可以预示更好的心理健康状况,这表明收入决定着人们对生活的看法。但是,目前尚不清楚收入是否确实会影响人们的感觉。近日,新加坡国立大学 Eddie Tong 等人在美国心理学会旗下期刊 Emotion 上发表了研究论文。

为了阐明收入是如何影响情绪的,研究团队对包括162个国家/地区超过160万人的五项研究数据进行了进一步分析,研究发现,高收入可以可靠地预测出更大的积极的自我情绪(例如自豪感、自信、决心)和更低的消极的自我情绪(例如焦虑、悲伤),也就是说更高的收入会使人们感到更加满足、自信,以及更强的自豪感。

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160万人大数据揭示:高收入的人更自信

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