isei日本干细胞：老年黄斑变性是一种可导致失明的眼疾，原因是？

为了为未来做好准备，了解导致老年性黄斑变性（AMD）发展的因素很重要。 毕竟，它是日本人口中第四大最常见的视力障碍原因，也是60岁及以上人群的主要失明原因。

它是日本人口中视觉障碍的第四大原因，也是60岁及以上人群的主要致盲原因。 近年来，病人的数量一直在增加。

静冈县立滨松医院（Seirei Hamamatsu Hospital）眼科主任Akira Ohana是治疗和预防老年性黄斑变性（AMD）和其他形式的玻璃体视网膜疾病的主要专家，他说，在光环境和饮食习惯发生重大变化的情况下，老龄化正在进展，我们需要有意识地关心我们的眼睛健康，以保持我们一生的视觉功能。

在他的新书中，根据他自己的临床经验和临床研究的结果，Ohana向中年人和老年黄斑变性患者解释了什么是这种疾病，以及如何治疗和预防。　根据他自己的临床经验和临床研究的结果，他从他的新书《老年性黄斑变性：最新的治疗和预防手册》（CCC Media House）中摘录了三部分内容。

这是该系列的第三篇文章。

近年来，白内障、青光眼和失明在日本呈上升趋势，其原因是什么？

第二部分：男性的风险比女性高。 导致AMD的原因是什么？光环境是如何导致眼睛的寿命终结的？

AMD（年龄相关性黄斑变性）没有单一的原因。

AMD是一种 "多因素疾病"，意味着它是由多种因素共同造成的。 要为未来做好准备，重要的是要知道导致AMD的因素，所以让我们一个一个地看一下。

身体随着年龄的增长而变得生锈。

衰老是已达到成熟期的细胞和组织逐渐减弱并最终达到其生命终点的过程。 其中一个机制是，细胞在代谢活动中使用的一些氧气变成了活性氧（坏氧），从而损害（氧化）了细胞和组织。

这被称为 "氧化应激"，有时被称为 "老化是由于活性氧引起的氧化应激导致的身体生锈"。 这种氧化压力与AMD的发展密切相关。

氧化应激损害光感受器

光感受器细胞需要大量的能量来将光刺激转换成电信号。 在清醒状态下，感光细胞不停地工作，由于其高代谢，需要大量的氧气。

这就是为什么在身体的任何部位中，视网膜的氧气浓度最高。 这意味着视网膜比身体的任何其他部位更容易产生活性氧。

吸收光线的光感受器色素也是已知的ROS来源，废物脂褐素也是如此，它在视网膜色素上皮细胞中积累，是ROS的强大来源。

ROS具有氧化事物的能力。 视网膜的感光细胞含有大量容易氧化的不饱和脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA），它们被ROS氧化，形成脂质自由基（脂肪氧化过程中产生的中间体）。

麻烦的是，一旦形成脂质自由基，它们会引发其他脂质的连锁反应，产生大量的脂质过氧化物。 脂质过氧化物可以损害细胞膜和组件，导致光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞的损害和退化。 这是导致AMD的一个主要因素。

除了防止作为活性氧（ROS）来源的脂褐素的积累外，还可能通过减少光量来预防AMD，因为光是用于将氧转化为ROS的能量来源。

遗传学并非不重要

所谓的遗传病是指由于拥有特定的变异基因而引起的疾病。 在有关新冠病毒的新闻中经常听到 "变异 "一词，例如通过 "三角洲变异 "等短语。

简而言之，它是一种与大多数人原本拥有的基因不同的基因。 突变基因通常由父母传给孩子。

你可能熟悉 "显性 "和 "隐性 "两个术语。 简单地说，如果父母中只有一人携带变异基因，那么这种疾病就是显性的，如果父母都携带变异基因，就是隐性的。

眼科领域中一个著名的遗传病是 "视网膜色素变性"。 到目前为止，已经发现了引起这种疾病的约100种基因变异，日本人中每3400人到8000人中就有一名患者。

遗传的方式因变异基因的种类而异，大多是隐性遗传，但也有罕见的孤发病例，家系内没有疾病的情况。

AMD不是一种遗传性疾病，因为没有变异的基因与该疾病直接相关。 然而，它与遗传学并非完全无关，有容易得AMD的人，也有不容易得AMD的人。

事实上，有几个易感基因已被确认与AMD有关，而你所拥有的易感基因类型决定了你是否对该疾病易感。

典型的易感基因包括CFH（补体因子H）和ARMS2/HTRA1（年龄相关性黄斑病易感性2/高温要求A-1）。

吸烟者患这种疾病的可能性是其两倍以上。

使人们更易受影响的基因是什么？

你可能听说过经常使用 "炎症 "这个词。 例如，当你割伤手指时，伤口会变得红、肿、热和痛。 这是因为白细胞来到伤口，产生抗体并吞噬病菌本身，杀死它们并清理受损组织以促进组织修复。

这被称为 "炎症反应"。 被称为 "补体 "的蛋白质协助这种反应，并帮助调节免疫系统。 当补体正常工作时，炎症得到良好控制，组织得到修复。

有许多类型的补体（蛋白质）和许多调节它们的因素，包括前面提到的易感基因CFH。

CFH蛋白的类型和表达是由基因决定的。 大多数人有相同的基因，但有些人有不同的基因。 这些个体差异被称为 "遗传多态性"，对于每个基因，我们大约知道有不同基因的人口比例。

CFH多态性之一是CFH Y402H，2005年有报道称有这种多态性的人更有可能患AMD。

在有CFH Y402H多态性的人中，CFH蛋白中的第402个氨基酸从酪氨酸（Tyr）变为组氨酸（His），导致CFH蛋白的功能降低。 这意味着CFH蛋白不能减少炎症，从而导致慢性症状。

换句话说，拥有CFH的多态性会增加炎症的风险并加速AMD的发展，否则这将由其他因素引起。

另一方面，ARMS2蛋白存在于光感受器内段的线粒体中，但具有ARMS2多态性的人的线粒体中没有这种蛋白，这可能与AMD的发展有关。

吸烟者罹患该病的可能性比其他人高一倍以上

一些流行病学研究表明，吸烟是发展AMD的一个有力因素。 在久山的研究中，每天吸烟10-19支的人在5年内AMD的发病率比不吸烟的人高2.21倍，而每天吸烟20支以上的人则高3.32倍。

在日本，男性AMD的发病率高于女性的原因之一被认为是男性的高吸烟率。

动脉硬化是另一个加重的因素。

被称为 "代谢综合征 "的全身性异常，如高血压、动脉硬化和异常的脂质代谢，可以促进AMD的发展并使其恶化。 这些阻碍了眼睛里的血液流动，导致视网膜缺氧，并使其更容易从新血管中出血。

事实也表明，患有AMD的人更有可能发生心肌梗塞或中风，所以代谢综合征对你的眼睛和身体都不好。

饮食与此有很大关系

高血压、动脉硬化和脂质代谢异常都与饮食密切相关。

此外，视网膜含有一种黄色的色素，称为黄斑色素，它可以保护光感受器细胞免受氧化压力。 黄斑色素是由饮食中的类胡萝卜素构成的，人们认为饮食中缺乏类胡萝卜素可能是该疾病发展的一个因素。

干细胞治疗带来治疗希望

干细胞是一种具有再生分化功能的细胞，而黄斑变性的本质，就是在视力结构中缺失了这部分细胞，或这部分细胞发生萎缩所致。

干细胞能够替换这些老化和缺失的细胞，来实现恢复黄斑变性患者视力。

治疗原理很简单，首先通过运用干细胞，将干细胞分化为成熟的成体视网膜色素上皮（RPE），正是这部分患者所缺失的细胞类型，然后在实验室的培养皿中培养成RPE，把它们移植在一种很薄的聚合物上，让细胞被携带上去，更方便植入眼睛。

当细胞达到受损部位后，就会发挥分化和再生功能，重新修复，再造新的细胞，从而恢复视力。

“年龄相关性黄斑变性，如果早期发现并进行适当的治疗，绝对不是会导致失明的可怕疾病。 来我这里治疗的患者，很多都没有注意到视野的扭曲，而是在症状恶化了很多之后再来就诊。 为了不变成这样，也要时常一只眼睛确认观察方法，如果直线看起来扭曲，或者左右眼看起来不一样，希望尽快去眼科接受检查。 今后治疗方法也会不断进步，所以不要放弃，希望大家抱着希望接受治疗。”

日本干细胞

日本的医疗水平之高受到全世界的认可，2012年和2016年先后有山中伸弥、大隅良典两位日本医学家在再生领域获得诺贝尔医学奖。一方面，人们很期待干细胞对于那些被宣判“无能为力”的疾病的卓越功效，一方面大家对于这种新型医疗技术的安全性表示担忧。

为了保障干细胞疗法的安全性，从2014年通过《再生医疗安全法案》，正式将干细胞纳入监管后，同时允许医疗机构将其作为一项医疗技术在临床运用。也是在法案通过后，日本再生医疗在民间开始普及，2015开始陆续有医疗机构申请人体各个部位的干细胞治疗许可。脸部注射必须有脸部注射许可，治疗相对应疾病也必须持有相对应许可，各医疗机构每年必须将该年治疗案例上报给厚生劳动省，作为临床依据。可以说，日本的这种医疗制度推动了再生医疗的前进。

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