新加坡国立大学的研究人员发现，MOAP-1蛋白通过抑制促进癌症的过度活跃性Nrf2细胞信号通路，在降低肝癌风险中发挥作用。
肝细胞癌（HCC），的主要形式肝癌，是癌症死亡全世界的第四大原因。尽管已经确定了肝癌的许多危险因素和遗传畸变，但由于治疗选择有限，其预后仍然非常不利。与肝癌有关的症状通常要到后期才出现，这进一步加剧了患者的生存率。因此，在分子水平上了解HCC的发展是获得新见解以促进识别治疗该疾病的潜在药物靶标的重要步骤。
美国国立大学药房的Victor YU教授领导的一个研究小组发现，MOAP-1蛋白减少了肝脏中不溶性p62蛋白聚集体的数量。这有效地抑制了被称为核因子红系2相关因子2（Nrf2）的细胞信号通路的过度激活。高水平的p62蛋白可以在我们的肝脏中积聚并形成不溶性聚集体，从而引起Nrf2信号通路的过度激活，而这反过来又会增强癌症起始细胞的适应性，使其扩散并可能逃避肿瘤的发生。人体的免疫系统。因此，高水平的p62蛋白与肝癌的发生和预后不良密切相关。
研究小组发现，MOAP-1蛋白与p62蛋白发生物理相互作用，干扰了它的自我寡聚化过程，这种过程已知在导致p62聚集成不溶形式方面起着关键作用。这导致p62蛋白聚集体分解，进而导致减弱其刺激Nrf2信号传导的能力。该研究发现了重要的调控步骤，可以进一步探索抑制与HCC发育相关的致瘤信号机制。MOAP-1蛋白受控制其蛋白稳定性的酶联机制调控。通过开发可以操纵该机制的小分子化合物，可以提高肝脏中MOAP-1蛋白的量，以发挥类似肿瘤抑制作用，
展望未来，该团队还将着手研究MOAP-1在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发展中的作用，该疾病是包括新加坡在内的世界范围内HCC迅速崛起的原因。
于教授补充说：“ NAFLD涵盖了从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎的一系列肝脏疾病，可发展为威胁生命的疾病，包括肝硬化和肝癌。目前，缺乏针对NAFLD的有效疗法。已知p62蛋白然而，有关如何控制它的细节仍知之甚少，我们目前发现的MOAP-1作为p62蛋白的调节剂，有望开辟新的研究途径，以研究其在p53蛋白中的潜在作用。 NAFLD和HCC的治疗。”