导语：肌肉减少症是一种与增龄相关的、进行性和全面性的老年退行性疾病，包括肌肉质量和功能的加速丧失，目前肌少症的定义主要是基于肌肉质量、肌肉力量和躯体功能三个方面。疑似肌少症为存在肌肉力量下降；肌少症为存在肌肉力量下降和肌肉质量减少；严重肌少症为存在肌肉力量下降、肌肉质量减少和躯体功能减低。
一、了解肌少症的流行病学特征，肌少症的患病率相对较高，需提高警惕
亚洲肌少症流行病学研究主要使用AWGS2014或EWGSOP2010诊断标准，在应用EWGSOP2010的调查和研究中，报告的肌少症患病率相对较高。使用AWGS2014诊断标准的人群中，一般老年人群的肌少症患病率为4.1%-11.5%。
一项针对中国郊区老年人的研究显示，男性肌少症的患病率为6.4%，女性为11.5%，肌少症的危险因素包括性别、年龄、每日饮酒和消化性溃疡。2000名香港老年男性肌少症的患病率为9.4%，肌少症在年龄较大、认知功能较差、蛋白质或维生素摄入量较低的老年人中更为常见。应用EWGSOP2010获得肌少症患病率更高。
一项针对社区老年人的研究显示，男性和女性的患病率分别为13.8%和12.4%，其中中年时的锻炼习惯是晚年肌少症的保护因素。日本的另一项调查报告了男性和女性的患病率分别为21.8%和22.1%。在一项针对75岁及以上日本妇女的研究中，疑似肌少症、肌少症和重度肌少症的患病率分别为23.8%、11.2%和4.6%。
年龄较大、BMI较低、心脏病史和高脂血症均与肌少症的发生和发展有关。2020年发布了亚洲最新肌少症诊断及治疗共识指南AWGS2019。依据该诊断标准，新加坡21-90岁社区居民肌少症的患病率为13.6%（男性13.0%；女性14.2%），60岁及以上人群肌少症的患病率为32.2%。
二、了解肌少症患者的诊断共识，以下3点，患者需知道，掌握诊断流程
1、AWGS2019
AWGS2019参考EWGSOP2018的肌少症诊断流程，分别推荐了适用于社区基层医疗机构、医院及科研机构的诊断流程。基层医疗机构诊疗路径：首先测量小腿围或采用SARC-F表发现病例。若男性小腿围＜34cm，女性小腿围＜33cm或SARC-F表≥4分则采用握力和步速评估肌肉功能。
若出现肌肉力量下降和/或躯体功能下降；可诊断为“疑似肌少症”。基层医疗机构此时可对居民进行健康教育和相关生活方式干预，也可将其转诊至医院进行进一步诊断。临床研究及医疗机构诊疗路径：发现病例的筛查方法同基层医疗机构。肌少症的确诊需评估肌肉质量、肌肉力量和躯体功能。
若出现肌肉质量减少及肌力下降或躯体功能减低诊断为肌少症，若肌肉质量、肌力和躯体功能同时下降则诊断为重度肌少症。推荐采用DXA或多频BAI测量绝对肌肉质量，并采用身高校正的四肢骨骼肌质量指数（SMI，ASM/ht2）评估肌肉质量。BIA测量的肌肉质量减少标准为：男性SMI＜7.0kg/m2，女性SMI＜5.7kg/m2。
DXA测量的肌肉质量减少标准为：男性SMI＜7.0kg/m2，女性SMI＜5.4kg/m2。采用握力（HS）评估肌肉力量，肌力降低标准为：男性HS＜28.0kg，女性HS＜18.0kg。采用6m步行速度、5次起坐时间、简易体能状况量表（SPPB）评估躯体功能，推荐界值分别为：步速＜1.0m/s、5次起坐时间≥12s、SPPB≤9。
2、AWGS2014
AWGS2014肌少症筛查流程推荐首先采用握力和步速分别评估肌肉功能，当握力减低或步速下降时继续采用BIA或DXA测量肌肉质量，若出现肌肉质量降低则诊断为肌少症。推荐采用校正身高的相对肌肉质量即四肢骨骼肌质量指数（SMI）表示肌肉质量大小。DXA测量的肌肉质量减少标准为：男性SMI＜7.0kg/m2，女性SMI＜5.4kg/m2。
BIA测量肌肉质量减少标准为：男性SMI＜7.0kg/m2，女性SMI＜5.7kg/m2。推荐采用握力评估肌力，握力下降诊断标准为：男性HS＜26kg，女性HS＜18kg。推荐采用4m正常步行速度（GS）评估躯体功能，步速下降诊断标准为：GS＜0.8m/s。2017年发布的肌少症中国专家共识建议基本采用AWGS2014推荐的筛查流程和诊断界值。
3、EWGSOP2018
EWGSOP2018更新了肌少症病例发现、诊断和严重性评估的流程。推荐诊断流程为：发现病例（Findcases）-评估（Assess）-确诊（Confirm）-评估严重程度（Severity）。临床工作中，EWGSOP2018建议先通过SARC-F问卷筛查发现疑似肌少症患者。
对SARC-F表总分≥4分以上的筛查阳性者使用握力或椅立测试评估肌肉力量，若出现肌肉力量低下则诊断为疑似肌少症。对疑似肌少症患者采用DXA或BIA测量肌肉质量，若出现肌肉力量减少则诊断为肌少症。最后采用简易体能状况量表、起立-行走计时测试和4m步速测试等方法评估躯体功能，若出现躯体功能低下则诊断为严重肌少症。
肌肉质量以ASM或SMI评估，ASM评估肌肉质量减少标准为：男性ASM＜20kg，女性ASM＜15kg；SMI评估肌肉质量减少标准为：男性SMI＜7.0kg/m2，女性SMI＜6.0kg/m2。肌肉力量降低标准为：男性HS＜27kg，女性HS＜16kg。躯体功能下降标准为：GS＜0.8m/s。
4、EWGSOP2010
EWGSOP2010推荐肌少症定义为肌肉质量减少及肌肉力量降低或躯体功能下降，若肌肉质量、肌力和躯体功能同时下降则诊断为重度肌少症。筛查流程：首先评估躯体功能，若步速＜0.8m/s时，采用DXA或BIA测量肌肉质量，若出现肌肉质量下降则诊断为肌少症。
当步速＞0.8m/s时评估肌肉力量，若出现握力下降则进一步测量肌肉质量，若同时出现肌肉质量下降则诊断为肌少症。肌肉质量减少标准为：男性SMI＜7.26kg/m2，女性SMI＜5.50kg/m2。肌肉力量降低标准为：男性HS＜30kg，女性HS＜20kg。躯体功能下降标准为：GS＜0.8m/s。
三、肌少症和代谢综合征相关的机制，了解以下3点机制，及时诊治疾病
1、肥胖、炎症和胰岛素抵抗
在肥胖和代谢综合征患者中，脂肪组织的脂肪细胞肥大和增生并被激活的促炎巨噬细胞和其他免疫细胞浸润。来自这种修饰的脂肪组织细胞的特征是循环促炎因子产生量的增加，以及各种脂肪因子产生的失调。脂肪因子分泌的增加对丘脑、肝脏、胰腺和骨骼肌造成有害影响。
当脂肪因子分泌被改变时，其结果可能是食物摄入增加、通过下丘脑作用所消耗的能量减少以及肌肉组织对胰岛素敏感性降低。脂肪组织通过产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）等物质影响胰岛素抵抗和合成代谢激素的分泌，从而诱导肌肉减少性肥胖。
脂质运载蛋白-2是一种脂肪来源的细胞因子，在调节脂质代谢方面起着关键作用，可能是在慢性炎症和胰岛素抵抗下调节脂肪组织数量的候选因子。然而，脂质运载蛋白-2水平是否随着正常衰老而增加以及在MetS相关的肌肉减少症中是否进一步升高仍有待阐明。
肥胖时，骨骼肌和其它组织中的脂肪组织会异位堆积。脂肪细胞脂肪酸结合蛋白是一种与代谢综合征和肌肉减少症密切相关的循环生物标志物，参与脂肪酸的摄取和随后向线粒体β-氧化系统的转运。
肌肉中的脂质积累与代谢和炎症途径密切相关。肌肉组织中脂肪浸润通过局部释放脂肪因子和去脂肪酸削弱胰岛素的作用。特别是脂肪酸可以诱导促炎性巨噬细胞活化和p38丝裂原活化蛋白激酶介导的胰岛素抵抗。
2、肌肉和脂肪组织
肌肉减少症和肥胖之间互相影响。由于老年人脂肪组织和肌肉的协同作用，出现了一个新的重要概念：肌肉减少性肥胖。肌肉减少性肥胖与功能状态损害的关联比单纯患肥胖或肌肉减少症的关系更强。胰岛素抵抗可能是肥胖和肌肉减少症之间联系的根本原因，而脂肪酸和甘油三酯反过来又与胰岛素抵抗有关。
不仅脂肪组织产生和分泌生物活性蛋白，骨骼肌也产生、表达和分泌细胞因子和其他多肽，这些多肽具有自分泌、旁分泌或内分泌作用，已被归类为肌肉因子。肌肉因子有助于肌肉组织对机械刺激、神经刺激和体液刺激的适应。
并在体力活动、能量消耗和葡萄糖处理中发挥关键作用。肌肉因子还增强脂肪组织的炎症和/或诱导慢性低度全身炎症，建立一个破坏性的恶性循环，使脂肪组织和骨骼肌炎症持续，从而触发和刺激肌肉减少症的发生和发展。
3、睾酮
睾酮刺激骨骼肌细胞蛋白质合成，抑制蛋白质降解，增加肌肉纤维中卫星细胞的复制和激活，表现为更高的肌肉质量。从35-40岁开始，人体循环中的血清T浓度水平每年下降大约1%-3%，男性明显的临床表现是肌肉质量、力量和骨量的下降以及中心体脂的增加。
此外，肌肉合成代谢的增加与IGF-1内mRNA表达增加有关，该因子是一种有效的合成代谢激素，与游离T浓度相关。在男性和女性中，游离T浓度下降、体力活动减少、心血管疾病和IGF-1的降低是肌肉和脂肪质量的重要预测因子。T受体存在于肌肉中发挥合成代谢作用，在性腺功能低下男性中的减少构成了发生肌少症的危险因素。
结语：当肾功能降低、肾小球滤过率低、蛋白指数高时会出现肌肉减少症。肌肉质量丧失和肌内脂肪积累之间的恶性循环可能通过营养摄入、体力活动、体脂、氧化应激、促炎细胞因子、胰岛素抵抗、激素变化和线粒体功能障碍等因素的复杂相互作用而与代谢综合征有关。代谢综合征相关的肌肉减少症对中老年人健康有重要影响值得关注。